过度免疫反应致死率达50％ 上海专家发现“刹车”机制

　　免疫反应是把“双刃剑”，在杀死病原体同时，也可能伤及本方，导致免疫炎症过度。英国时间2月2日，国际免疫学权威期刊《自然·免疫》在线发表上海关于免疫炎症“刹车分子”最新机制的研究成果，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新思路。

　　在天然免疫应答过程中，人体通过一种中转信号分子“TRAF6”，迅速激活免疫炎症反应，达到清除病原的目的。然而，过度的免疫反应却会导致感染性休克，给机体造成严重损伤，致死率高达50％。而长期慢性炎症，还有可能导致肿瘤发生。

　　在中科院上海生科院生化与细胞所/国家蛋白质科学中心（上海），周兆才研究组通过对感染性疾病临床样本的分析，发现生发中心激酶“MST4”的表达显著异常，暗示它可以作为这类疾病的生物学标识物。通过剖析这一现象背后的分子机制，研究人员证实MST4可以直接影响炎症反应的那个重要信号分子TRAF6，抑制其下游促炎细胞因子的产生，从而调控免疫应答。因此，MST4类似于控制免疫炎症反应的“刹车”，其表达水平的波动可以直接转换成对TRAF6炎性信号的调控。